Naast geprogrammeerde celdood (apoptose) kan huidvernieuwing als beschermingsmechanisme dienen tegen het ontstaan van huidkanker door UV-beschadiging. Dit concludeert LUMC-promovenda Gerdine Stout in haar proefschrift Interplay between DNA damage responses in UV-exposed mouse skin. Stout stelde muizen bloot aan UV-straling waarvan het DNA-reparatievermogen door een mutatie slecht functioneerde. Bij een deel van de huidcellen werd de delingscyclus permanent onderbroken. De verwachting was dat deze cellen zichzelf zouden opruimen door te kiezen voor apoptose. Immers, dit is de aangewezen weg om het lichaam te beschermen tegen het doorgeven van delingsfouten wanneer ze hun eigen DNA-fouten niet meer kunnen corrigeren. In plaats daarvan werden ze opgeruimd door huidvernieuwing. Defecte cellen bewogen zich langzaam naar de buitenste huidlaag om als huidschilfers het lichaam te verlaten. Niet de meest ideale oplossing, omdat de kans op tumorvorming toeneemt naarmate de cel langer blijft leven. Waarom de cellen dit gedrag vertonen is nog een vraagteken.